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Científicos demuestran que la expresión de la proteína HCN2 es crítica para el dolor neuropático e inflamatorio

30/01/2012 | Comunicación Universidad de Salamanca

El estudio, publicado en la revista Science, recibe el premio convocado por la Fundación Grünenthal y la Cátedra Extraordinaria del Dolor Fundación Grünenthal de la Universidad de Salamanca

El equipo ganador ha comprobado que el bloqueo de la expresión de la proteína HCN2 proporciona alivio en dolores de tipo inflamatorio y neuropático sin afectar a la conducción normal del dolor agudo

Salamanca, 30 de enero de 2012. Con motivo de la festividad de Santo Tomás de Aquino ha tenido lugar en el Paraninfo de la Universidad de Salamanca la entrega del Premio Fundación Grünenthal a la Investigación en Dolor 2011, otorgado a un equipo formado por cuatro investigadores de la Universidad de Cádiz y Cambridge. El estudio premiado demuestra el papel de la proteína HCN2 (Hyperpolarization-activated Cyclic Nucleotide-gated channel 2) en las neuronas nociceptivas, aquellas que transmiten el dolor.

El galardón, dotado con 6.000 euros, ha sido convocado por la Fundación Grünenthal y la Cátedra Extraordinaria del Dolor Fundación Grünenthal de la Universidad de Salamanca, con la finalidad de fomentar y promover la investigación científica en el campo del dolor, tanto agudo como crónico, permitiendo mitigar las importantes repercusiones de sufrimiento y deterioro de calidad de vida de los pacientes que padecen dolor.

Bajo el título “HCN2 ion channels play a central role in inflammatory and neuropathic pain”, el trabajo premiado demuestra que la expresión de la proteína que es producida por el gen HCN2 es crítica para algunos aspectos particulares del dolor. En este sentido, “esta proteína no influye en el dolor agudo causado cuando nos golpeamos el dedo con un martillo, por ejemplo. Sin embargo, en procesos dolorosos de tipo inflamatorio, la eliminación de esta proteína impide la transmisión de la información nociceptiva, y por tanto, la percepción del dolor”, señala Esther Berrocoso, una de las autoras de la investigación.

Asimismo, la autora afirma que “otro efecto importante es que la eliminación de este gen tampoco produjo un aumento de la sensación dolorosa en un estado de dolor neuropático, abriendo así nuevas perspectivas para el tratamiento de la neuropatía diabética, neuropatías causas por infecciones víricas (Herpes Zoster), compresión nerviosa (tumores, hernias discales) o como efecto secundario del tratamiento antineoplásico”.
Este trabajo publicado en la revista Science 333, 1462 (2011) identifica una nueva diana terapéutica para el desarrollo de nuevos fármacos analgésicos que, bloqueando la proteína HCN2, podrían proporcionar un alivio en dolores de tipo inflamatorio y neuropático sin afectar a la conducción normal del dolor agudo.

De esta manera, Esther Berrocoso señala que “estos posibles fármacos podrían ser especialmente útiles en dolores de tipo neuropático que actualmente siguen sin tener un tratamiento del todo óptimo”. No obstante, añade que “el desarrollo de estos fármacos no será una tarea fácil ya que sería necesario superar diversos obstáculos: el diseño de un fármaco altamente específico para la proteína HCN2 que no afecte a HCN4 (que se encarga de regular la frecuencia cardíaca) y que no atraviese la barrera hematoencefálica donde la proteína HCN2 se encarga de regular el movimiento y el estado de consciencia”.

“En la Fundación Grünenthal trabajamos e impulsamos aquellos proyectos que fomentan el conocimiento de esta grave enfermedad que afecta en gran medida a la calidad de vida de los pacientes que la sufren, siendo éste un claro ejemplo de ello. Esta investigación abre las puertas a un futuro gran avance en un tipo de dolor muy difícil de aliviar como es el neuropático, por lo que ha sido seleccionada por el Jurado entre todas las candidaturas presentadas”, según la doctora Isabel Sánchez, directora de la Fundación Grünenthal.

El equipo ganador está integrado por los investigadores de la Universidad de Cádiz y de la Universidad de Cambridge: Edward C. Emery, Gareth T. Young, Esther M. Berrocoso, Lubin Chen y Peter A. McNaughton.
 

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