El estudio de las neurotrofinas sirve de base para futuras terapias en enfermedades neurodegenerativas

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14/03/2013
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Agencia de Noticias DiCYT
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Una investigación acerca de la tetraploidía en neuronas abre la posibilidad de una estrategia terapéutica en dolencias como el alzhéimer, según un simposio internacional que se celebra en Salamanca

JPA/DICYT En el Instituto de Neurociencias de Castilla y León (Incyl) de la Universidad de Salamanca ha arrancado hoy el Simposio Internacional ‘Mecanismos de lo factores neurotróficos en la salud y en la enfermedad’, que aborda las novedades relacionadas con unas proteínas llamadas neurotrofinas implicadas en el desarrollo y funcionamiento del sistema nervioso. Una de las ponencias de hoy ha tenido como protagonista a José María Frade, investigador del Instituto Cajal de Madrid, quien ha explicado que existen algunos fenómenos presentes en enfermedades neurodegenerativas que están regulados por las neurotrofinas y cómo el conocimiento de estos procesos puede ayudar a desarrollar nuevas terapias.

“Trabajamos en un fenómeno que sucede en las neuronas: la duplicación del ADN, de manera que el núcleo, y con él toda la neurona, se hace más grande”, ha explicado a DiCYT el investigador. Generalmente, las células duplican su ADN para dividirse en dos células hijas, pero las neuronas pueden iniciar este proceso, conocido como ciclo celular, y no llegar a dividirse, generando una célula tetraploide, con doble cantidad de ADN. Esto ocurre en ciertas poblaciones neuronales llamadas “de proyección”, es decir, que tienen axones muy largos, de manera que “llegan a zonas muy distantes y necesitan hacerse grandes por ello”, apunta el investigador.

Los investigadores del Instituto Cajal han comprobado que el mecanismo que produce este fenómeno depende de las proteínas conocidas como neurotrofinas. “Estamos interesados en ver si este fenómeno puede tener consecuencias patológicas, porque se sabe que en enfermedades neurodegenerativas, como el alzhéimer, se produce una reactivación de ciclo en neuronas y hay un aumento de tetraploidía en las neuronas”, señala el experto.

La idea es que, si los científicos llegan a conocer bien todo este proceso, podrían intentar bloquear este mecanismo que genera las células tetraploides, cuya presencia en diversas dolencias parece estar relacionado con la degeneración propia de estas enfermedades.

Los investigadores saben que la reactivación del ciclo celular está inducida por una neutrotrofina conocida como NFG (del inglés nerve growth factor, factor de crecimiento nervioso) y que actúa a través de un receptor de la membrana de las células que se llama p75. Esto desencadena la activación de otras sustancias dentro de la neurona que favorecen la puesta en marcha del ciclo celular.

Los investigadores han descubierto que cambiando algunos aminoácidos en estas moléculas se puede impedir la duplicación del ADN en las neuronas durante el desarrollo embrionario. “Ahora queremos verificar si esto también ocurre en un cerebro patológico y diseñar fármacos”, apunta el científico del Instituto Cajal, que ha realizado estas investigaciones con ratones, pero que también ha corroborado los resultados en la corteza cerebral humana. En cualquier caso, todo avance en esta línea pasa por demostrar que en una determinada patología está activo todo este mecanismo, según ha explicado.

Patente y empresa

Otra parte interesante de este trabajo son las repercusiones que está teniendo más allá de la ciencia básica, porque este posible abordaje terapéutico ya ha sido patentado por los investigadores, que además han creado una empresa start-up para explotar los resultados, generando así no sólo un nuevo abordaje de las enfermedades neurodegenerativas, sino una fuente de riqueza “si las cosas van bien”, puntualiza José María Frade.

El Simposio Internacional ‘Mecanismos de lo factores neurotróficos en la salud y en la enfermedad’ de la Fundación Ramón Areces aborda los avances más recientes en el campo de las neurotrofinas con expertos españoles y extranjeros y se prolongará hasta mañana en la sede del Incyl.