Un grupo del Centro de Investigación del Cáncer determina que la exposición a la infección favorece el desarrollo de la leucemia infantil de células B

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El grupo está liderado por el investigador Isidro Sánchez y cuenta con la participación de científicos de Düsseldorf (Alemania), Salamanca y Madrid
La investigación, publicada en ‘Cancer Research’, demuestra cómo la infección es un factor causal temporal de la leucemia linfoblástica precursora aguda de la leucemia B, que ataca a los precursores de los linfocitos B de la médula ósea
20/06/2017
Autores: 
Comunicación Universidad de Salamanca
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Un grupo del Centro de Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, liderado por el investigador Isidro Sánchez y con la participación de científicos de Düsseldorf (Alemania), Salamanca y Madrid, demuestra cómo la infección es un factor causal temporal de la leucemia linfoblástica precursora aguda de la leucemia B, que ataca a los precursores de los linfocitos B de la médula ósea.

El desarrollo de leucemia linfoblástica precursora aguda de leucemias B surge en la infancia debido a la interacción de una susceptibilidad genética heredada y la exposición exógena. La alteración cromosómica en cáncer infantil más común es el gen de fusión ETV6-RUNX1, que se da en aproximadamente el 25% de este tipo de leucemias. Este gen de fusión es uno de los ejemplos de la asociación de genotipo y el fenotipo. Sin embargo, su presencia sólo se asocia esta leucemia y parece implicar un riesgo si no se dan otras condiciones genéticas. Se requieren aberraciones genéticas postnatales, que suelen venir mediadas por la actividad recombinadora del gen RAG.

En la presente investigación se presentan pruebas genéticas in vivo que conectan mecánisticamente la expresión pre-leucémica del gen ETV6-RUNX1 con las células madre hematopoyéticas y las infecciones postnatales, factores necesarios para el desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B.

En el modelo, el gen ETV6-RUNX1 otorga un bajo riesgo para el desarrollo de leucemia linfoblástica precursora aguda después de la exposición a patógenos comunes. De esta manera, se corrobora su baja incidencia en humanos. El modelo en los roedores murinos y en los humanos revelan alteraciones genómicas, donde resalta la proporción de genes de la familia KDM afectados.

Los resultados explican la base genética implicada en la evolución del clon preleucémico de ETV6-RUNX1 para el desarrollo de leucemia linfoblástica precursora aguda de células B después de la exposición a infección. Además, este avance ofrece la posibilidad de desarrollar nuevas terapias al respecto.

Ahora, el desafío pendiente es identificar las exposiciones relevantes, y descifrar cómo y cuándo estos factores contribuyen a la evolución y el desarrollo de este tipo de leucemia. En este sentido el grupo dirigido por Isidro Sánchez está desarrollando unos modelos de ratón que permitan dicha identificación y descripción de la génesis. Si se avanza en este conocimiento, se podrán desarrollar intervenciones preventivas de la enfermedad y conseguir erradicar la leucemia aguda infantil.

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Almudena Timón, responsable de Comunicación y Marketing del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer)
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