Imágenes de las neuronas del ratón sano y de las neuronas del ratón enfermo (KO de Cdh1). © A. Almeida

El daño en las dendritas, cuyas ramificaciones son las encargadas de recibir los estímulos externos, puede derivar en graves perjuicios para las redes neuronales y, por tanto, traducirse en las damnificaciones y síntomas propios de la Enfermedad del Alzheimer. Esto se debe a que las conexiones interneuronales son encargadas de procesos vitales para una actividad cerebral adecuada, de tal forma que trastornos en determinadas redes pueden originar enfermedades neurodegenerativas, como es el Alzheimer.

Al respecto, un reciente estudio a cargo del Grupo de Neurobiología Molecular del IBSAL, dirigido por Ángeles Almeida Parra, profesora de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Salamanca, explica la vinculación entre la falta de proteína Cdh1 y el deterioro estructural de las dendritas neuronales, que, en última instancia, provoca la fragilidad y ruptura de las conexiones neuronales.

La investigación revela que la proteína Cdh1, a la que ya se ha relacionado con otras enfermedades, es fundamental para el buen funcionamiento de las redes neuronales de los ratones y, por tanto, también para su memoria. La explicación a la que se ha llegado es que la proteína Cdh1 es la encargada de regular los niveles de otra proteína, la denominada Rock2, que en excesivas cantidades desestabiliza las dendritas neuronales, algo característico de los cerebros que padecen Alzheimer.

Las áreas más sensibles ante esta desnivelación proteínica son la corteza y el hipocampo de los cerebros adultos, zonas comúnmente afectadas en los enfermos de Alzheimer. El deterioro de las dendritas en estas zonas genera problemas de conexión en las redes neuronales del hipocampo y de la corteza cerebral, lo cual desemboca en pérdida de memoria y neurodegeneración.

Una nueva diana terapéutica

Los investigadores del IBSAL han analizado la administración en ratones de un fármaco inhibidor de la proteína Rock2 denominado Fasudil. La conclusión extraída es que el fármaco previene los daños en las dendritas neuronales y los consiguientes efectos negativos en las capacidades memorística y de aprendizaje. Esto lleva a considerar la vía APC/C-CDH1-Rock2 como una posible diana terapéutica contra los trastornos neurodegenerativos, lo cual podría suponer un nuevo camino de estudio para tratar la enfermedad de Alzheimer. 

Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL)

El IBSAL (Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca) se dedica a la investigación biomédica, principalmente orientada a la investigación básica, clínica, epidemiológica y a servicios de salud. Se constituyó en 2011 a través de un Convenio firmado por la Consejería de Sanidad de la Junta de Castilla y León y La Universidad de Salamanca. A este convenio se sumó el CSIC en 2012.

Instituto de Biología Funcional y Genómica (IBFG)

El IBFG (Instituto de Biología Funcional y Genómica) es un centro mixto de investigación de titularidad compartida en el CSIC y la Universidad de Salamanca especializado en las áreas de Biología Molecular y Celular.