Un equipo internacional de científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), la Universidad de Salamanca, Gero Discovery LLC, y Nanosyn, Inc. Ha publicado en el Scientific Reports Journal los resultados de una investigación en la que se ha descubierto un medicamento potencial que podría prevenir la muerte neuronal a través de la modificación del metabolismo de la glucosa en las neuronas estresadas.

El nuevo medicamento, cuyas pruebas realizadas en ratones han arrojado resultados bastante prometedores para su uso en humanos, puede ser útil para el tratamiento de afecciones neurológicas como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), las enfermedades de Alzheimer y Huntington, la lesión cerebral traumática o el ictus.

El equipo internacional de investigadores, dirigido por el profesor Juan Pedro Bolaños, jefe del grupo de Neuroenergética y Metabolismo del IBSAL y catedrático de la Universidad de Salamanca, y el científico y empresario Peter Fedichev, fundador de Parkinson Obeso Almeida Bolanosde Gero Discovery, confirmaron en los experimentos in vivo que la molécula inhibidora de la proteína PFKFB3 puede prevenir la muerte celular en caso de isquemia. La inhibición de PFKFB3 mejora la coordinación motora de los ratones después del ictus y reduce el volumen del infarto cerebral. Además, en los experimentos con cultivos de células de ratón se demostró que el inhibidor de PFKFB3 protege a las neuronas del péptido beta amilódico, el componente principal de las placas amiloides que se encuentran en el cerebro de los pacientes con enfermedad de Alzheimer.

Según la OMS el accidente cerebrovascular o ictus es la segunda causa de mortalidad y más de un tercio de las personas que sobreviven desarrollan una discapacidad grave. Asimismo, millones de personas sufren enfermedades como el alzhéimer y el párkinson a medida debido al envejecimiento de la población. Pese a esto aún no existe un tratamiento eficiente para las enfermedades neurodegenerativas, por lo que es necesario investigar su biología e identificar nuevos medicamentos.

La glucólisis se considera generalmente como la vía metabólica esencial para la supervivencia celular debido a que cubre las necesidades energéticas en caso de un consumo intensivo. Sin embargo, en el tejido cerebral la situación es bastante diferente, puesto que los diferentes tipos de células muestran distintos patrones de metabolismo de la glucosa. Así, en las neuronas solo se consume una pequeña porción de glucosa a través de dicha vía. Al mismo tiempo los astrocitos, que proporcionan el suministro de nutrientes a las neuronas, emplean principalmente la glucólisis para metabolizar la glucosa.

Estas diferencias se producen principalmente debido a una proteína especial, PFKFB3, normalmente ausente en las neuronas y activa en los astrocitos. En ciertas enfermedades neurológicas, como el ictus, la cantidad activa de esta proteína aumenta en las neuronas, lo que puede conducir a la muerte celular.